Demens sygdommene har forskellig etiologi ( årsag )

De mest almindelige typer af demens er:

Alzheimers demens

Den mest udbredte form for demens, som står for ca. 60-70% af alle demenstilfælde. Skyldes mest sandsynligt et forringet hjerne kredsløb.

Det skønnes at vi runder 100.000 Alzheimers i Danmark inden år 2026

Der er general konsensus om, at der er en sammenhæng mellem den normale aldrings degenerative indvirkning og dermed forringelse af hjernekredsløbet og den øgede forekomst af biomarkørerne beta-amyloid1-42 (Aβ42) og Tau217.

Amyloid og Tau biomarkører stiger med tiltagende forringelse af kredsløbet i hjernen. Disse biomarkørers sammenhæng med Alzheimers er velkendt.

Chockbølgers indvirkning på kredsløbet via en proces kaldet neoangionese, som er gendannelse af nye blodkar, er ligeledes velkendt. Chockbølger kan ved en forbedring af hjernens kredsløb sikre en bedre udvaskning af Amyloid og Tau217 og dermed stoppe Alzheimer sygdommens fortsatte udvikling på det niveau patienten på det værende tidspunkt er efter endt behandling. Dog skal det fremhæves at svær grad af Alzheimer ikke er påvirkelig af chockbølge behandling.

I Alzheimers demens refererer udtrykket "krøllede proteiner" til unormale proteinstrukturer, som opstår i hjernen. Specifikt drejer det sig om proteiner, som beta-amyloid1-42 (Aβ42) og tau217 , der fosfolyleres og folder sig på en unormal måde og danner aggregater eller plaques.

1. beta-amyloid1-42 (Aβ42) er et protein, der normalt findes i hjernen, men ved Alzheimers sygdom ophobes det i form af plaques (klumper) uden for hjernecellerne. Disse plaques menes at være giftige for nervecellerne og kan føre til inflammation og skade på hjernevævet.

2. Tau217 er et protein, der hjælper med at stabilisere mikrotubuli (som er en del af cellernes skelet). I Alzheimers sygdom bliver tau217 fosforyleret på en unormal måde, hvilket forårsager, at det "krøller" og danner tangles (floker) inde i hjernecellerne. Dette hæmmer cellernes funktion og fører til hjernecellernes død.

Disse unormale krøllede proteiner forstyrrer hjernens funktion og spiller en central rolle i sygdommens udvikling, hvilket resulterer i kognitiv svækkelse og demens.

I den normale hjerne med normal kredsløb vil hjernen udvaske disse to proteiner løbende til rygmarvsvæsken om natten, når vi ligger ned, men i hjerner med dårligt kredsløb vil disse to proteiner ophobes til en koncentration, som ender med at danne de skadelige plaques og tangles.

Symptomer: Hukommelsestab, problemer med sprog, nedsat orienteringsevne og gradvis forringelse af kognitive funktioner.

Vaskulær demens

Skyldes nedsat blodforsyning til hjernen, ofte som følge af blodpropper eller småblødninger i hjernen samt kronisk forhøjet blodtryk.

Symptomer afhænger af, hvilke dele af hjernen der er påvirket, men inkluderer ofte problemer med planlægning, koncentration og tænkning.

Risikofaktorer: Højt blodtryk, diabetes, rygning og tidligere slagtilfælde.

Lewy body-demens

Skyldes ophobning af abnormale proteiner kaldet Lewy-legemer i hjernen.

Fejlfoldet alfa-synuclein er karakteristisk for Parkinsons sygdom og Lewy body demens

Symptomer: Fluktuerende kognitive evner, visuelle hallucinationer, problemer med motorik (der ligner Parkinsons sygdom) og søvnforstyrrelser.

Frontotemporal demens (FTD)

Skyldes degeneration i hjernens frontallapper og/eller tindingelapper.

Symptomer: Ændringer i personlighed, adfærd og sprog før hukommelsestab opstår.

Rammer typisk yngre mennesker (40-65 år) sammenlignet med andre typer demens.

Bemærk: Disse typer demens kan overlappe, og det er ikke ualmindeligt at se blandingsformer, f.eks. Alzheimers og Vaskulær demens kombineret. Diagnosen bør altid stilles af en specialist baseret på symptomer, hjernescanninger og andre relevante undersøgelser.

Tegn på Alzheimers Demens

1. Hukommelsestab, der forstyrrer det daglige liv
2. Udfordringer med planlægning eller løsning af problemer
3. Vanskeligheder med at udføre velkendte opgaver
4. Forvirring med tid eller sted
5. Problemer med at forstå visuelle billeder og rumlige relationer
6. Nye problemer med ord i tale- eller skrivning
7. Fornægte ting og tab af evnen til at "tænke baglæns" ( hvad gjorde jeg lige før )
8. Reduceret eller dårlig dømmekraft
9. Tilbagetrækning fra arbejde eller sociale aktiviteter
10. Ændringer i humør og personlighed

Posterior cortikal atrofi

Posterior cortikal atrofi er et sjældent, men karakteristisk klinisk syndrom, der i de fleste tilfælde skyldes Alzheimers sygdom.

Betegnelsen posterior cortikal atrofi (PCA), der kan oversættes med svind af den bagerste del af hjernebarken, blev introduceret i slutningen af 1980'erne af Benson m.fl. PCA kan være vanskelig at diagnosticere, og mange patienter diagnosticeres relativt sent i sygdomsforløbet, eller de fejldiagnosticeres som lidende af en øjensygdom eller en psykisk betinget tilstand.

Symptomer: PCA debuterer typisk med uspecifikke problemer med synet. Patienterne tror fx, at der er noget i vejen med deres briller og konsulterer måske optikere og øjenlæger flere gange.

Med tiden udvikles forskellige kombinationer af visuoperceptuelle og/eller kognitive symptomer i form af bl.a. forstyrret rumlig perception, simultanagnosi, forstyrret objektperception, forskellige former for apraksi og/eller agnosi – fx prosopagnosi – aleksi, agrafi, og homonym hemianopsi.

Patienterne fremtræder ikke med tydelige tegn på demens, idet episodisk hukommelse, sprog og eksekutive funktioner kan være bevaret i de tidlige faser af sygdomsforløbet. Senere i sygdomsforløbet bliver den kognitive svækkelse mere generel, og tilstanden bliver sværere at skelne fra typisk Alzheimer, bortset fra at flertallet af PCA-patienterne efterhånden bliver funktionelt blinde.

Ovenstående demens sygdomme må ikke forveksles med:

NPH – Normaltrykshydrocephalus

Normaltrykshydrocephalus (NPH) er en tilstand, hvor der ophobes cerebrospinalvæske (CSV) i hjernens ventrikelsystem, hvilket medfører udvidelse af ventriklerne og tryk på hjernevævet – dog uden forhøjet målt tryk i cerebrospinalvæsken. Tilstanden forårsager typisk en symptomtriade:

1. Gangbesvær (bredsporet og usikker gang)
2. Urininkontinens
3. Kognitiv svækkelse (ligner demens)

1. Sekundær NPH (kendt årsag)

Sekundær NPH opstår som følge af en kendt tilstand, der påvirker cerebrospinalvæskens cirkulation eller absorption. Disse kan inkludere:

• Hovedtraume
• Hjerneblødning (subaraknoidal blødning)
• Hjernehindebetændelse (meningitis)
• Tidligere neurokirurgiske indgreb
• Tumorer eller cyster som blokerer væskecirkulation

2. Idiopatisk NPH (ukendt årsag)

Hos mange patienter findes ingen klar årsag. Tilstanden ses især hos ældre, og mulige medvirkende faktorer inkluderer:

• Aldersrelaterede ændringer i hjernevæv og hinder
• Degenerative forandringer i CSV-absorptionssystemet
• Kronisk lavgradig inflammation eller mikrovaskulære skader

Mekanisme

CSV dannes i hjernens ventrikler og cirkulerer omkring hjernen og rygmarven. Ved NPH er reabsorptionen nedsat, hvilket fører til væskeophobning og tryk på omkringliggende væv, uden at trykket nødvendigvis måles som forhøjet ved lumbalpunktur.

Differentialdiagnoser

NPH kan forveksles med andre neurodegenerative sygdomme som Alzheimer og Parkinson. Et vigtigt særtræk ved NPH er gangforstyrrelsen og muligheden for kirurgisk behandling (shunt), som kan forbedre symptomerne.

PubMed Forskning

TPS-Scandinavia baserer sin behandling af Alzheimers patienter udelukkende på evidens baseret forskning af NEUROLITH®-systemet. Se nedstående listeaf forskning publiseret på PubMed

1. Karakatsani et al (2025) Multimodal imaging of murine cerebrovascular dynamics induced by transcranial Pulse Stimulation

2025 Feb;21(2):e14511. Doi: 10.1002/alz.14511. Epub 2025 14. januar.

2. Electrical brain networks before and after transcranial pulsed shockwave stimulation in Alzheimer's patients.

Wojtecki L, Cont C, Stute N, Galli A, Schulte C, Trenado C.

Geroscience. 2024 Aug 27. doi: 10.1007/s11357-024-01305-x. Online ahead of print.

PMID: 39192004

3. Non-invasive sound wave brain stimulation with Transcranial Pulse Stimulation (TPS) improves neuropsychiatric symptoms in Alzheimer's disease.

Shinzato GT, Assone T, Sandler PC, Pacheco-Barrios K, Fregni F, Radanovic M, Forlenza OV, Battistella LR.

Brain Stimul. 2024 Mar-Apr;17(2):413-415. doi: 10.1016/j.brs.2024.03.007. Epub 2024 Mar 20.

PMID: 38513821 Clinical Trial.

4. Effect of Transcranial Pulse Stimulation for the Treatment of Alzheimer´s Disease and its Related Symptoms.

Fernández-Castaño R, Fernández-Blázquez MÁ, Echevarría Fernández I, Cabrera-Freitag M, Freitag K.

Curr Alzheimer Res. 2023;20(4):244-249. doi: 10.2174/1567205020666230727102025.

PMID: 37497687

5. Alzheimer's Pathogenesis and Treatment by Transcranial Pulse Stimulation

Christiyan Naydenov, Teodora Manolova, Ivan Mindov

Open Access Maced J Med Sci [Internet]. 2023 Mar. 26 [cited 2023 Nov. 22];11(F):206-9. doi: 10.3889

6. Transcranial pulse stimulation in Alzheimer's disease - A review

Xinxin Chen, Jiuhong You, Hui Ma, Mei Zhou, Cheng Huang

CNS Neurosci Ther. 2023; 00:1-10. doi:10.1111/cns.14372

7. Retrospective real-world pilot data on transcranial pulse stimulation in mild to severe Alzheimer's patients

Celine Cont, Nathalie Stute, Anastasia Galli, Christina Schulte, Kazimierz Logmin, Carlos Trenado and Lars Wojtecki

Front. Neurol. (2022) 13:948204. doi: 10.3389/fneur.2022.948204

8. Functional Specificity of TPS Brain Stimulation Effects in Patients with Alzheimer's Disease: A Follow-up fMRI Analysis

Gregor Dörl, Eva Matt, Roland Beisteiner

Neurol Ther, 2022 Sep;11(3):1391-1398

9. Transcranial ultrasound pulse stimulation reduces cortical atrophy in Alzheimer's patients: A follow-up study

Tudor Popescu, Cyril Pernet, Roland Beisteiner

Alzheimers Dement (N Y). 2021 Feb 25;7(1):e12121.

10. Transcranial pulse stimulation (TPS) improves depression in AD patients on state-of-the-art treatment

Eva Matt, Gregor Dörl, Roland Beisteiner

Alzheimers Dement (N Y). 2022 Feb 10;8(1):e12245. doi: 10.1002/trc2.12245. eCollection 2022.

11. First evidence of long-term effects of transcranial pulse stimulation (TPS) on the human brain

Eva Matt, Lisa Kaindl, Saskia Tenk, Anicca Egger, Teodora Kolarova, Nejla Karahasanović, Ahmad Amini, Andreas Arslan, Kardelen Sariçiçek, Alexandra Weber, Roland Beisteiner

J Transl Med. 2022 Jan 15;20(1):26. doi: 10.1186/s12967-021-03222-5.

12. Treating the brain at the speed of sound

Roland Beisteiner, Andres Lozano

Brain Stimul. Jul-Aug 2020;13(4):1087-1088. doi: 10.1016/j.brs.2020.04.020.

13. Transcranial Pulse Stimulation With Ultrasound in Alzheimer's Disease-A New Navigated Focal Brain Therapy.

Roland Beisteiner, Eva Matt, Christina Fan, Heike Baldysiak, Marleen Schönfeld, Tabea Philippi Novak, Ahmad Amini, Tuna Aslan, Raphael Reinecke, Johann Lehrner, Alexandra Weber, Ulrike Reime, Cédric Goldenstedt, Ernst Marlinghaus, Mark Hallett, Henning Lohse-Busch.

Adv Sci (Weinh). 2019 Dec 23;7(3):1902583. doi: 10.1002/advs.201902583. eCollection 2020 Feb.

14. Low-Intensity Extracorporeal Shock Wave Therapy Enhances Brain-Derived Neurotrophic Factor Expression Through PERK/ATF4 Signaling Pathway.

Bohan Wang, Hongxiu Ning, Amanda B Reed-Maldonado, Jun Zhou, Yajun Ruan, Tie Zhou, Hsun Shuan Wang, Byung Seok Oh, Lia Banie, Guiting Lin, Tom F Lue.

Int J Mol Sci. 2017 Feb 16;18(2):433. doi: 10.3390/ijms18020433.

15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40009384/